Gynekologie

1. :Graafův folikul obvykle doroste až do průměru 20 mm a pak nastává ovulace tedy jeho prasknutí. 2. : asi 3 dny 3. : dělá se průběžně co 2. den v 1. fázi menstruačnho cyklu, tedy ve fázi proliferační, která trvá průměrně 12 až 14 dnů

Řada žen Belara snáší bez problému. Dopředu nelze říci zda Vám bude vyhovovat. To platí nejen pro Belara, ale i pro jiné HA tablety.

U přípravku KALOBA je uvedeno kapitole Těhotenství a kojenítoto: Kaloba by neměla být užívána během těhotenství a kojení, protože pro toto období nejsou k dispozici potřebné údaje.

Já jako gynekolog nemohu vědět jak se léčí zánět slinné žlázy. Je to kompetence oboru ORL UZ vyšetření krku a UZ vyšetření na gynekologii v odstupu několika dnů nevadí. Takže můžete být klidná.

Dle mého názoru potírat můžete. Jde jen o místní , tedy lokální aplikaci.

Myslím si, že po 7 týdnech by už žádný výtok a špinění neměly být. Takže doporučuji dřívější vyšetření u gynekologa.

U Klacidu není uvedeno, že by měl interakci s Milligestem či ostatními HA . Takže účinnost Milligestu nesnižuje.

Odpovědi na Vaše jednotlivé otázky by byly asi nevýstižné. Proto jsem vyhledal výstižné popisy PCOS. Jeden spíše srozumitelný pro laiky. Druhý odborný. Možná i ten druhý ( byť je plný odborných výrazů) Vám také možná pomůže osvětlit problematiku. 1. popis: PCOS neboli Syndrom polycystických ovarií, známý také jako polycystická nemoc vaječníků, bývá nejčastější příčinou nefunkčnosti vaječníků a důležitou příčinou neplodnosti u žen v reprodukčním věku. Syndrom polycystických ovarií je stav, při kterém jsou vaječníky zvětšeny s hladkou, ale zbytnělou povrchovou membránou. Povrch vaječníků pokrývá velké množství cyst, které samy o sobě nejsou nebezpečné, ale mohou být příčinou nepřítomnosti menstruace (amenorhey) nebo cyklu krvácení delšího než 35 dní (oligomenorhey) a následně neplodnosti. Příznaky syndromu polycystické nemoci vaječníků Diagnostickým kritériem pro syndrom polycystických ovarií je nález polycystických vaječníků při ultrazvukovém vyšetření. Tento nález mohou provázet další příznaky a nálezy, jejichž společným znakem je hyperandrogenismus, tj. vývoj charakteristických mužských pohlavních znaků u žen. Při vyšetření je pak nalezeno zvýšení sérového LH (luteinizačního hormonu) obvykle nad 10 IU/l a může být zvýšena hladina testosteronu. Známky a symptomy polycystické nemoci vaječníků: Zvýšené hladiny LH (serové LH >10 IU/l). Nízké nebo normální hladiny FSH (i pokud jsou normální, jsou pravděpodobně stále nižší, než by bylo potřebné pro normální vývoj folikulů). Zvýšený poměr LH/FSH (>2:1 nebo 3:1). Zvýšená hladina androgenů/testosteronu. Zvětšená ovaria s mnohočetnými cystami. Mnohočetné nezralé folikuly ve vaječnících (obvykle 2 až 8 mm). 10 folikulů a více v jednom vaječníku. Nepravidelné menses a chybějící ovulace. Hirsutismus (nadměrné tělesné ochlupení) a akné; následek nadbytku mužských pohlavních hormonů. Obezita. Ačkoliv je syndrom polycystických ovarií často sdružen s androgeními příznaky, jako je hirsutismus nebo obezita, nejsou tyto příznaky pro diagnózu nezbytné. Častým příznakem je také seborhea (nadměrná tvorba kožního mazu). U nejmírnějších forem syndromu polycystických ovarií nemusí mít postižené ženy žádné poruchy menstruace a mohou mít normální ovulaci; často jim však trvá déle, než otěhotní a jsou více ohroženy spontánními potraty. U středních forem syndromu polycystických ovarií jsou přítomny menstruační nepravidelnosti, jako oligomenorhea nebo sekundární amenorhea a selhávání ovulace. Nejtěžší forma syndromu polycystických ovarií je charakterizována obezitou, hirsutismem, amenorheou a následně samozřejmě neplodností. Léčba syndromu polycystických ovarií Léčba syndromu polycystických ovarií se odvíjí od toho, zda si pacientka přeje otěhotnět, nebo ne. Někdy postačí velmi jednoduché opatření, jako je například snížení tělesné váhy, aby se obnovil normální ovulační cyklus. U žen, které neplánují těhotenství, se léčba zaměřuje na odstranění subjektivních potíží. K obnovení pravidelného menstruačního cyklu se podávají antikoncepční tablety a estrogeny nebo anti-androgeny (např. cyproteronacetát), které se používají u žen s projevy hirsutismu nebo akné. U žen, které si přejí otěhotnět, je léčba obvykle zahájena klomifen citrátem v dávkách 50-110 mg/den po dobu 5 dnů každý měsíc. Tato léčba u 70% žen obnoví menstruaci a ovulaci a 30% žen při ní dokáže během 3 měsíců otěhotnět. Četnost těhotenství je však nízká a je vysoký výskyt potratů. Pokud nedojde k početí po šestiměsíční kůře klomifenem, začíná se obvykle s podáváním gonadotropinů, někdy v kombinaci s GnRH analogy k zablokování sekrece LH a tudíž k snížení rizika potratu. Zde je na místě velká opatrnost, protože pacientky s syndromem polycystických vaječníků jsou velmi náchylné k rozvoji ovariálního hyperstimulačního syndromu a také proto, že odpověď organismu na stejnou dávku gonadotropinů se může dramaticky lišit v průběhu různých cyklů. K omezení této velmi kolísavé odpovědi léčbu jsou jednoznačně preferovány vysoce čištěné a přesně dávkované preparáty FSH před nečištěnými extrakty, jako je hMG. V zájmu obnovení ovulace bez rizika ovariální hyperstimulace je důležité, aby podávané gonadotropiny bylo možné přesně dávkovat a proto by měly být používány jen přípravky s nejvyšší možnou mírou čistoty. 2. popis: Autor: L. Stárka Endokrinologický ústav, Praha Souhrn Syndrom polycystických ovarií (PCOS) je syndromem s vysokou prevalencí (u nás kolem 5 %) s nejasnou etiologií a dosud s nikoli jednoznačně poznanou patogenezí a dosud nezmapovaným genetickým pozadím. Jeho základní definice z roku 1990 jako kombinace hyperandrogenismu a anovulace byla změněna v květnu 2003 na konferenci v Rotterdamu tak, že pro diagnózu PCOS je nutná přítomnost dvou znaků ze tří: oligomenorhea, hyperandrogenismus, polyfolikulární morfologické změny na vaječnících. U přibližně poloviny žen s PCOS se zjišťuje inzulínová rezistence, ta však není součástí diagnostických kriterií. Podobně jako měnící se názory na způsob diagnózy je dnes předmětem živé pozornosti i léčba PCOS a sledování důsledků rizik tohoto syndromu, zejména infertility nebo rizikového těhotenství, karcinomu endometria, poruch glycidového metabolismu a kardiovaskulárních onemocnění. Hledán byl i mužský ekvivalent PCOS, jehož rysem by podle různých autorů měla být předčasná mužská alopecie a/nebo inzulínová rezistence. Přes všechny nejasnosti je péče o ženy s PCOS dnes poměrně dobře propracována a předpokládá se, že současnými postupy léčby mohou být snížena i dlouhodobá rizika onemocnění . Komu je vše jasné, má o starost méně Josef Charvát, Člověk a jeho svět, 1974 Úvod Syndrom polycystických ovarií (PCOS) patří k nejčastějším endokrinopatriím a postihuje značnou část ženské populace v reprodukčním věku zdravotními problémy, z nichž zejména infertilita a projevy hyperandrogenismu mají výrazný dopad i na psychiku postižených žen. Přesto naše vědomosti o tomto syndromu lze dosud považovat ještě za značně nedostatečné. Dosavadní pohled na PCOS jsme se snažili podat v právě vydávané monografii (1), nejnovější zprávy o něm jsou shrnuty v následující stati. Historie Dnešní pojem syndromu polycystických ovarií se odvíjí od popisu Steinova a Leventhalova, kteří jako první upozornili, že ženy s polycystickými ovarii mají zpravidla kombinaci poruch cyklu, infertility, hyperandrogenismu a obezity a tak zařadili PCOS mezi endokrinopatie. Pozdější pozorování, že mohou být postiženy i ženy štíhlé a že mohou chybět i morfologické změny na ovariích, stejně jako zjištění, že hyperandrogenismus může být spojen s poruchou glukózové tolerance (už od r. 1921 byl znám Achardův-Thiersův syndrom „vousatých žen s diabetem“) jen potvrdily starší charakteristiku, přirovnávající tento syndrom k Sahaře: o její existenci není pochyby, ale vymezit její hranice je téměř neproveditelné. Z historie poznatků o PCOS (podle 1) 1845 – Achille Chereau – 1. morfologický popis „sklerocystických ovárií“ 1895 – William M. Polk – popis morfologie „cystické formy chronické oophoritis“ a souvislosti s „relativní amenoreou“ a infertilitou 1907 – Clarence R. Hyde – mechanická etiologie (ztluštělá tunica albuginea příčinou zábrany ovulace) 1909 – John O. Polak – popis klínovité resekce ovárií 1921 – Charles E. Achard – 1. klinická souvislost mezi poruchou glycidového metabolismu a endokrinopatií (častý výskyt hirzutismu u diabetiček) 1935 – Irving F. Stein, Michael Leventhal – endokrinní etiologie: amenorea, infertilita, obezita, hirsutismus 1945 - Irving F. Stein, Michael Leventhal – výsledky klínovité resekce vaječníků (pravidelný menstruační cyklus; úspěšnost otěhotnění) 1957 – William C. Keettel – zvýšená citlivost polycystických ovárií k exogenním gonadotropinům 1958 – Janet McArthur – zvýšená koncentrace LH v moči žen s PCOS 1961 – klinické použití klomifen-citrátu v léčbě anovulace 1968 – C.W. Bardin - zvýšená produkce androgenů 1967 – R. Palmer, J. Brux - první laparoskopické ošetření vaječníků 1968 – 69 – familiární výskyt PCOS 1984 – H. Gjonnaess - první laparoskopická elektrokauterizace vaječníků 1980 – G.A.Burghen – korelace mezi inzulinémií a androgenémií 1983 – častý výskyt inzulínové rezistence u žen s PCOS 1993 – abnormální sekrece inzulínu u žen s PCOS Definice PCOS Syndrom polycystických ovarií (PCOS) je heterogenní porucha nejasné etiologie, jejíž definice jako hyperandrogenismus a anovulace (po vyloučení jiných příčin) vznikla v r. 1990. Tato definice sama přináší dostatek nejasností, již proto že podle různých názorů může jít jak o klinické projevy hyperandrogenismu nebo o laboratorní hyperandrogenémii a protože anovulace nemusí být přítomna trvale. .Morfologický obraz polycystických ovarií podle této definice nebyl rozhodující pro diagnózu. PCOS trpí 6-10 % žen reprodukčního věku. Z definice však plyne, že ji nelze použít na ženy před- a postreprodukčního věku, i když metabolická podstata onemocnění je u nich přítomna. Podle některých názorů na patogenezi je PCOS založen dokonce již in utero (2) a hyperandrogenémií v graviditě lze vyvolat experimentální model PCOS na opicích. Tato definice PCOS byla různě chápána v různých zemích (3) a její kriteria nejsou jednotná. Byla přijata konsensem organisovaným NIH v r. 1990, ale o přijatých kriteriích a jejich uplatňování nebylo přesvědčeno v žádném bodě víc než 64 % respondentů. V květnu 2003 bylo na společné konferenci Evropské společnosti pro lidskou reprodukci a embryologii (ESHRE) a Americké společnosti pro reprodukční medicínu (ASRM) v Rotterdamu (4,5) dohodnuto, že PCOS by měl být diagnostikován tehdy, jsou-li splněna dvě z následujících tří kriterií: 1) oligomenorhea a/nebo anovulace, 2) klinické nebo biochemické známky hyperandrogenismu, 3) sonografický nález polycystických ovarií. PCOS je pojímán nadále jako syndrom, u kterého není rozhodující pouze jeden příznak. Byla navržena také nová směrnice pro sonografickou diagnózu polycystických ovarií. Nová kriteria dovolují diagnostikovati pacientky, které nebyly dříve do PCOS zahrnovány: ovulující hyperandrogenní ženy s polycystickými ovarii nebo normoandrogenní ženy s anovulačními cykly a s polycystickými ovarii. I tak není ještě jasno kam zařazovat některé hraniční stavy např. normoandrogenní hirsutičky s polycystickými ovarii. Dále se zdůrazňuje, že pro vyšetření PCOS nejsou nutné metabolické aspekty, ale pro rizikové pacientky (obézní, diabetičky, s rodinnou anamnézou poruch metabolismu cukrů) je doporučován orální glukózový toleranční test (6) k odkrytí inzulínové rezistence. Klinická manifestace PCOS zahrnuje také menstruační nepravidelnosti, obezitu, inzulínovou resistenci nebo zvýšené hladiny LH, zvýšené riziko diabetu a kardiovaskulárních onemocnění, ale tyto rysy nejsou pro definici a diagnostiku podstatné (4,5,7,8). V Rotterdamu bylo také navrženo, aby namísto termínu „polycystický“ byl používán výraz „polyfolikulární“ a aby pojem PCOS byl nahrazován názvem „funkční hyperandrogenismus“, který je pak ještě rozdělován na pět podskupin (8). Prevalence Vzhledem k dosud neustáleným diagnostickým kriteriím se prevalence PCOS ve smyslu definice z r. 1990 se odhaduje v rozmezí 5 – 10 % žen v reprodukčním věku. Samotná polycystická ovaria jsou však ještě častější, podle některých šetření jsou přítomna až u 30 % žen. Lze počítat, že podle nové definice bude možno jako PCOS diagnostikovat větší počet žen, než podle definice dřívější. Pro praxi je důležité, kolik z žen s hyperandrogenismem lze diagnostikovat jako PCOS. Ve studii na 873 hyperandrogenních ženách bylo zjištěno (9), že příčinou byly nádory produkující androgeny v 0,2 %, klasická vrozená adrenální hyperplasie (CAH) v 0,6 %, neklasická CAH v 1,6 %, hyperandrogenní inzulín-resistentní acanthosis nigricans v 4,7 %, PCOS s ovulací v 6,75 % a PCOS ve smyslu starší definice v 82,0 %. Patogeneze PCOS Tak jak je nejasná etiologie, tak stejně sporná je i patogeneze. Svědčí o tom i počet různých teorií, které vznik nemoci vysvětlují, z nichž ale žádná nepostrádá jisté slabiny (10). Vysvětlení co spouští circulus vitiosus dějů, které podmiňují jeden druhý, bylo hledáno v poruše sekrece a působení inzulínu vedoucí k hyperinzulinismu nebo v inzulínové resistenci, v primární neuroendokrinní poruše se nejnápadnějšími změnami v amplitudě a frekvenci episodických výlevů LH, v poruše řízení sekrece FSH, v poruše syntézy androgenů v ovariu, v poruše steroidogeneze v nadledvině a ovariu charakteru enzymopatie nebo změně citlivosti regulačních mechanismů, ve zvýšeném metabolismu kortizolu a následné nadměrné sekreci adrenálních androgenů či v řadě dalších příčin, např. ve zvýšené aktivitě 5a-reduktázy steroidů, účasti resistinu (11) nebo Mullerovského inhibičního hormonu (12). Dnes dominují dvě hlavní představy o patogenezi PCOS. Jedna z nich vidí primární impuls k rozvoji PCOS ve zvýšené produkci androgenů (13-15), druhá klade primární úlohu poruchám inzulínového systému (16,17). Inzulínová rezistence hraje sice centrální úlohu v patogeneze reprodukčních a metabolických poruch charakteristických pro PCOS a 50 –70 % žen s tímto syndromem má příznaky metabolického syndromu X (18, 19), ale na druhé straně inzulínová rezistence u velkého počtu žen s PCOS chybí (12). Genetika PCOS O familiárním výskytu PCOS je řada dokladů. O PCOS převládá názor, že jde o oligogenní přenos, řízený alélami na autosomálním lokusu, vyloučen však není ani přenos pomocí genu na chromosomu X. Testována byla asociace více než čtyř desítek kandidátních genů s menším či větším úspěchem. Nejvíce pozornosti bylo věnováno genům kódujícím enzymy steroidního metabolismu a genům působících na sekreci nebo účinnost inzulínu, ale také některým genům kodujícím jiné hormony nebo jejich receptory, např. gen pro folistatin, inhibin A, bA, bB, C, b-podjednotku LH nebo leptin a pro receptory pro androgeny, FSH, aktivin a leptin (20,21). Nejčastěji byla jistá asociace s PCOS shledávána pro INS VNTR (insulin variable number of tandem repeats) a CYP11a (geny pro enzymy štěpící postranní řetězec cholesterolu), podezřelé jsou i další geny řídící steroidogenezi jako geny pro 3BHSD2 a CYP17 (22), ale definitivně tento vztah potvrzen nebyl. Diagnostika PCOS Neexistuje nějaké jedinečné diagnostické kriterium, které by bylo možno doporučit pro spolehlivou diagnostiku PCOS. Zdálo by se, že – jak plyne z definice – průkaz hyperandrogenémie, zvláště biologicky dostupného testosteronu, by měl být hlavním laboratorním markerem syndromu, ale z různých důvodů tomu tak není (nejasnost o normálním rozmezí u žen, chyby stanovení, role dalších androgenů, zejména androstendionu a dehydroepiandrosteronu). Rozpoznání oligoovulace je primárně závislé na ne zcela spolehlivých údajích pacientek (23). Dříve zdůrazňovaný zvýšený poměr LH/FSH (nad 2 nebo 2,5) je ukazatel, který není ani dostatečně specifický, ani senzitivní (24). Ve vybrané skupině více než sta žen s prokázaným PCOS měla vyšší poměr LH/FSH jen slabá polovina pacientek (25). Normální poměr obou gonadotropinů u PCOS byl často zjišťován u žen obezních a u žen s inzulínovou resistencí. Protože není žádný jednoznačný klinicky validizovaný laboratorní marker, doporučují někteří autoři důrazně zahrnout ovariální morfologii do diagnostiky PCOS. Kromě klasických Adamsových kriterií (alespoň 8 subkapsulárně uložených folikulárních cyst o průměru do 10 mm) bylo navrženo měřit poměr tlouštky stromatu k celkovému průřezu ovarií s kriteriem tohoto poměru 0,34 ( 6). Léčba PCOS Přes úspěchy v léčbě PCOS nás pohled na terapii může také jen utvrdit v názoru, že podstatu syndromu vlastně neznáme. Umíme s poměrně slušným úspěchem léčit poruchy ovulace a fertility, poruchy vyvolané hyperandrogenismem (akné, hirzutismus, alopecii) a poruchy sekrece a působení inzulínu, ale spíše odděleně, takže léčba souboru jedněch příznaků nevede k plnému zvládnutí poruch v ostatních oblastech. Víme také o rizicích kardiovaskulárních onemocnění a některých typů karcinomu spojených s PCOS, ale o jejich redukci včasnou léčbou toho zatím nevíme mnoho. Příznaky hyperandrogenismu, jsou nejčastěji léčeny antiandrogenní terapií. Ta je poměrně účinná - ve studii (9) na 257 ženách s hyperandrogenémií se po v průměru tříleté hormonální léčbě zlepšil hirsutismus u 81 %, akné u 81 %, výpad vlasů u 33 % pacientek, vedlejší příznaky však byly poměrně časté – nepravidelné vaginální krvácení 12,6 %, nauzea 13 % a cefalgie 12,6 %, jen 36,6 % léčených žen bylo bez nežádoucích vedlejších příznaků. Zkoušena byla také terapie metforminem - samotný metformin snižuje poněkud hladiny androgenů, ale méně přesvědčivé jsou již výsledky v léčbě hirsutismu, akné a alopecie (26-30). Nověji se zkouší adjuvantní podání metforminu spolu s antiandrogeny ( 31,32). Kombinace s metforminem by měly být však na místě jen tam, kde se současně předpokládá inzulínová rezistence (33). Standardní terapií anovulace u žen s PCOS je podávání klomifencitrátu. Potvrzuje se, že účinnost léčby se zlepšuje současným podáváním metforminu (26,34). Samotný metformin může upravit nepravidelné cykly, k vyvolání ovulace však zpravidla nestačí nebo je k tomu potřebí nejméně půlroční léčba (30). Chirurgická léčba má především upravit poruchy fertility. Nejčastěji je používána laparoskopická elektrokauterizace ovarií, dnes již zřídka klínovitá resekce nebo dokonce unilaterální ooforektomie. Na to, jak tato léčba působí na zlepšení hirzutismu nebo akné, není jednoznančný názor: lze sice pozorovat trend ke snížení androgenů, ale zlepšení klinických příznaků je sporné (35). Léčba různých příznaků PCOS anovulace a infertilita – klomifencitrát, (klínovitá resekce), laparoskopická eletro kauterizace vaječníků, analoga gonadoliberinu, rekombinantní FSH hyperandrogenismus – hormonální antikoncepce, antiandrogeny poruchy cyklu – řízení cyklu hormonální antikoncepcí inzulínová resistence – biguanidy, glitazony obezita – redukční a pohybové režimy Závěr Syndrom polycystických ovarií je systémovým onemocněním, které je zátěží pro postižené ženy nejen svými důsledky v jejich reprodukčních schopnostech i v klinických následcích hyperandrogenismu, ale je i rizikem pro rozvoj poruch glycidového metabolismu a kardiovaskulárních onemocnění. Do klasických léčebných prostředků, které většinou symptomy PCOS dobře zvládají, je proto nověji třeba zařadit i přípravky ovlivňující metabolickou stránku syndromu, např. inzulinové senzitizéry.

Ano, dle napsaných údajů je rozdíl ve velikosti hlavičky a stáří plodu. Co to ale může znamenat by byla jen a jen spekulace. Takže doporučuji superkonziliární ultrazvukové vyšetření u lékaře- specialisty.

Myslíte si, že lékař zná detailně problematiku všech medicínských oborů ? Váš dotaz pro gynekologa rozhodně není. Takže se zepteje toho lékaře, který Vás nechal očkovat.